La section Apicole de la Coordination Rurale observe que d’après la littérature scientifique, de nombreux facteurs impactent la santé de l’abeille : maladies, alimentation, conditions climatiques, génétique, pratiques apicoles, produits phytopharmaceutiques, frelon asiatique…

Le dispositif de suivi des causes de mortalité des abeilles, mis en place fin 2014 par le ministère de l’Agriculture, a montré qu’en 2015, les abeilles meurent dans 39 % des cas de maladie :

  • varroa,
  • paralysie aiguë,
  • loque américaine ou européenne,
  • nosémose,
  • virus des ailes déformées,
  • mycoses,
  • virus de la cellule royale noire…

Dans 14 % des cas, elles meurent de mauvaises pratiques apicoles, telles que l’utilisation d’acaricides interdits. Dans 11 % des cas, elles meurent de faim.
Les intoxications phytosanitaires n’expliquent que 6 % des cas, loin du cliché ressassé à la télévision, reportage après reportage, de l’abeille mourant uniquement des « pesticides ».

La liste des maladies est longue mais le varroa en particulier, acarien responsable à lui seul de 21 % des cas de mortalité, affaiblit le système immunitaire de l’abeille et la rend sensible aux virus. Bien maîtrisé par les acaricides dans les années 1980, il serait devenu résistant dans les années 1990 et plus difficilement maîtrisable.
Le varroa a d’ailleurs entraîné une importante surmortalité aux USA, ce avant la mise sur le marché du premier néonicotinoïde.


Maladies d’Abeilles

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Sommaire 


L’acariose

L’acariose est une maladie parasitaire qui attaque les trois castes d’abeilles adultes. Elle est classée “maladie réputée contagieuse”, depuis 2004.

1 – L’agent pathogène est Acarapis Woodi.

Il est de couleur brune, il n’a pas d’yeux et il a beaucoup d’agilité pour passer d’une abeille à l’autre.

Il se fixe dans l’appareil respiratoire, essentiellement dans la première paire de trachées thoraciques. Le seul obstacle qu’il rencontre est la pilosité qui obstrue l’orifice (stigmates) des trachées. Cette pilosité se développe après le 5ème jour de la naissance de l’abeille. La pénétration du parasite a lieu entre le premier et le seizième jour.

La femelle pond à l’entrée ou dans la tranchée. L’œuf donne naissance à une larve qui se transforme en nymphe puis en insecte parfait. Le cycle complet s’effectue en 12 jours pour le mâle et 16 jours pour la femelle.

L’accouplement des acariens a lieu à l’intérieur des trachées.

2 – Action du parasite.

L’accouplement s’effectuant à l’intérieur des trachées celles-ci sont rapidement encombrées de déchets et de déjections. Les trachées deviennent impropres aux fonctions respiratoires.

Pour se nourrir, le parasite perfore la paroi de la trachée et pompe l’hémolymphe de l’abeille. Cette perforation peut favoriser l’introduction des virus de la paralysie aiguë.

3 – Causes favorisantes.

  • Chaleur et humidité favorise la multiplication.
  • Le confinement favorise la transmission du parasite.
  • La physiologie de l’abeille qui n’a pas de pilosité dès sa naissance.
  • Dérive des mâles et des butineuses.
  • Pillage.
  • Transhumance / Le voisinage.
  • Essaimage.

4 – Symptômes.

  • Morbidité
  • Présence de cadavres d’abeille devant la ruche.
  • Abeilles traînantes, incapables de voler, qui s’accrochent aux herbes et se regroupent.
  • Traces de diarrhées. Ne pouvant pas voler, elles font leurs excréments sur la planche de vol.

5 – Traitement.

  • Destruction des ruches trop faibles (mèche de soufre pendant 30 minutes).
  • Pas de traitement médicamenteux (Folbex Va non autorisé).
  • Blocage de ponte.
  • Effet non négligeable des molécules comme Amitraze, Acide Formique, le Menthol et le Thymol.

Texte : Thierry BONNARDEL


La Maladie Noire

La maladie noire ou paralysie chronique de l’abeille (2007)

La paralysie chronique est une maladie infectieuse et contagieuse des abeilles adultes, décrite dans de nombreux pays.
Cette maladie est due au virus de la paralysie chronique (CBPV : Chronic Bee Paralysis Virus) (Bailey 1968).

Elle a longtemps été attribuée à :

  • d’autres agents pathogènes,
  • des causes génétiques et/ou alimentaires.

La première transmission expérimentale de la maladie a été réalisée par Burnside en 1945 et la purification du virus par Bailey en 1963 (Bailey et al. 1963).

Les différentes appellations de la maladie ont pour origine soit les symptômes chez les abeilles malades, soit les conditions liés à l’apparition de la maladie :

  • “paralysie chronique”, en opposition avec la paralysie aiguë due au Acute Bee Paralysis Virus (ABPV) qui lors des infections expérimentales par inoculation induit une paralysie en 2 à 5 jours contre 7 jours pour le CBPV,
  • “maladie noire” en raison de la couleur caractéristique que prennent certaines abeilles fortement atteintes,
  • “petites noires” car les abeilles glabres apparaissent plus petites,
  • “mal des forêts” car la maladie se développe particulièrement dans les colonies situées dans les bois et exploitant les miellées de miellat,
  • “constipation” ou “vertige” décrits chez les anciens auteurs.

La contamination de l’abeille se fait soit par l’alimentation, soit d’abeille infectée à abeille saine par contact à la faveur de lésions de la cuticule. La contamination par cette dernière voie nécessite une charge virale moins importante que lors de la contamination alimentaire.

Des corps d’inclusion ont été identifiés dans les cellules de l’épithélium du tube digestif et/ou dans le système nerveux d’abeilles malades (Lee et Furgala, 1965 ; Giauffret, 1967) indiquent que la réplication virale pourrait se faire dans ces organes. Cependant de fortes charges virales ont aussi été mises en évidence dans l’hémolymphe d’abeilles malades (Blanchard et al., 2007). Des essais d’hybridation in situ sont actuellement conduits pour identifier plus précisément et plus spécifiquement les sites d’infection du virus.

D’après les connaissances actuelles, la maladie noire est une des maladies virales reconnues pour poser problème en apiculture, alors que pour d’autres virus d’abeille, très souvent mis en évidence dans les colonies, le rôle pathogène est douteux ou mal connu et leur implication dans les mortalités de colonies reste une question ouverte.

Le virus de la maladie noire est très fréquent dans les prélèvements d’abeilles mortes : plus de 70 % des prélèvements diagnostiqués positifs dans les années 1960 en Angleterre. Plus récemment, en France, entre août 2000 et août 2003, la maladie a été diagnostiquée (confirmation par examens de laboratoire) 157 fois sur 359 cas de mortalités d’abeilles. La majorité des échantillons analysés provenait de ruchers où avaient été signalés des affaiblissements de colonies avec des symptômes de tremblements et/ou d’inactivité au pas de vol.

Le syndrome connu en France sous le nom de maladie noire a été décrit comme entraînant de faibles mortalités d’abeilles (petites abeilles, tremblantes, noires et glabres, abeilles à l’abdomen gonflé) ponctuellement en fin de printemps et début d’été (Giauffret, 1966).
Mais il ne s’agit que d’un des syndromes du à ce virus. En effet, dès les années 1970, les spécialistes anglais décrivaient un autre syndrome dénommé « Paralysis » (Bailey, 1976).

Les principaux symptômes de la paralysie sont des tremblements du corps et des ailes (mouvement de chorée), des abeilles malades qui, sans être particulièrement noires, sont rejetées par les gardiennes devant la ruche (comportement de houspillage). Des tapis d’abeilles mortes dont certaines ont les ailes écartées (ailes en croix) se constituent. Sous cette forme la maladie peut entraîner le dépeuplement des colonies et leur mort. La maladie est contagieuse. Il a été observé sur le terrain que les symptômes de la maladie qui apparaissent dans une colonie se propagent aux autres colonies du même rucher. Ce syndrome présente de grandes similitudes avec les symptôme décrits lors d’intoxication. Cette confusion est d’autant plus aisée que les mortalité dues à la maladie noire surviennent soudainement particulièrement dans la période d’activité des colonies et touchent de façon plus fréquente les colonies populeuses.

Le virus de la paralysie chronique peut persister dans les colonies en infection inapparente.

Parmi les conditions favorisantes qui entraîneraient le déclenchement de la maladie et l’apparition des symptômes caractéristiques on note :

  • la localisation des ruchers en zone de forêt et en particulier lors des miellées de miellat. Ce phénomène est bien connu des apiculteurs exploitant les miellées de sapin.
  • les conditions météorologiques qui confinent les fortes populations à l’intérieur des ruches augmentant les possibilités de contamination en raison vraisemblablement de la promiscuité des abeilles entraînant des frottements et des lésions cuticulaires plus fréquentes.

Les conséquences de la maladie noire sont :

  • l’affaiblissement de la colonie atteinte en raison de la perte des abeilles butineuses.
  • l’inactivité au trou de vol. Ce dernier est occupé par les abeilles et le tableau est comparable à ce qui se remarque lors des phénomènes de pillage dans les ruchers.
  • une baisse de la production qui va de pair avec la perte des butineuses et l’inactivité des abeilles malades. La mortalité parfois importante devant les ruches est fréquente.

L’association avec Nosema sp se retrouve dans plusieurs cas nécessitant une étude sur les possibles synergies.

L’AFSSA Sophia Antipolis, Unité Pathologie de l’Abeille travaille sur le virus de la paralysie chronique. Différents projets de recherche financés pour partie par l’AFSSA, pour partie par le FEOGA ont été conduits.

Des avancées significatives et des résultats importants ont été acquis :

  • mise au point de méthodes de diagnostics par différentes techniques et estimation d’un seuil viral permettant d’orienter vers un diagnostic de simple présence du virus ou vers un diagnostic de maladie.
  • séquençage du virus de la paralysie chronique qui permettra en particulier l’étude de sa variabilité génétique. Existe-t-il des variations génomiques à mettre en rapport avec une plus ou moins grande aptitude du virus à provoquer des fortes mortalités ? Existe-t-il des variants géographiques ?
  • mise en évidence du virus de la paralysie chronique dans les fèces d’abeille avec conservation de son pouvoir pathogène. Cette voie de dissémination contribue à expliquer la contamination entre abeilles le développement de la maladie lors des épisodes de confinement des colonies.
  • présence du virus de la paralysie chronique avec une charge virale élevée dans les fourmis prélevées aux abords des colonies malades. La dissémination du virus par les fourmis reste à confirmer mais ces résultats ouvrent vers de nouvelles recherches dont les applications pratiques pour limiter la dissémination de la maladie pourraient être intéressantes.
  • forte corrélation entre la présence d’une trappe à pollen et le déclenchement de la maladie.

Ces derniers mois, des mortalités d’abeilles et/ou des affaiblissements sont survenues avant ou en cours de miellée ou immédiatement après des transhumances des ruches pour l’exploitation de miellées spécifiques (tournesol, lavandin).

Ces mortalités ont été relevées dans 28 ruchers de 14 départements différents. Elles ne représentent sans doute qu’une partie des mortalités survenues et n’ont qu’une valeur statistique limitée ne pouvant être généralisée à l’ensemble du territoire. Le 19 septembre des mortalités avec les mêmes symptômes étaient encore signalées dans le département de la Loire Atlantique, ce qui suggère que le problème est probablement plus répandu.

Le virus de la paralysie chronique a été recherché dans les prélèvements envoyés au laboratoire la plupart du temps par des agents sanitaires apicoles. Toutes les abeilles prélevées présentaient des symptômes attribuables à la maladie noire.

Le virus de la paralysie chronique avec un seuil viral permettant d’orienter le diagnostic vers la maladie déclarée a été retrouvé dans 78,6 % des prélèvements. Sur les 6 autres prélèvements, le virus était présent dans 3 prélèvements.

En conclusion, la paralysie chronique contribue de manière significative aux mortalités d’abeilles.

J.-P. Faucon, P. Blanchard, 
F. Schurr, V. Olivier, O. Celle.
Unité Pathologie de l’Abeille, 
AFSSA Sophia Antipolis


La nosémose

La nosémose de l’abeille est une maladie des abeilles adultes  qui affecte le tube digestif et provoque des diarrhées aiguës pouvant aller jusqu’à la mort de l’abeille et causer la perte de la colonie si de nombreuses ouvrières sont touchées. Jusqu’à une époque récente, cette affection était provoquée par la multiplication rapide d’un parasite de l’épithélium intestinal, Noséma apis appartenant au groupe des Microsporidies.Traces de diarrhée provoquées par la Nosémose sur la face avant d'une ruche.

Ce sont des organismes unicellulaires proches des levures qui se développent à l’intérieur d’une cellule et s’y différencient en spores. Noséma apis, découvert en 1909 par Zander a été classé à l’origine dans l’embranchement des protozoaires mais des recherches au niveau moléculaires ont fait reclasser en 2006 Noséma dans les Fungus (Champignons).

Plus récemment, un autre microsporidé, Noséma Ceranae a été mis en évidence en Europe (Higes et al. 2006). Les spores produites par les deux espèces de Noséma ont des formes très similaires et ne peuvent qu’être difficilement différenciées par la méthode de microscopie optique classique. Il est nécessaire d’utiliser des techniques de biologie moléculaire  afin d’identifier les infections ou les co-infections par chacun de ces pathogènes. Noséma Ceranae a même été trouvé dans des échantillons provenant de ruches de l’ile d’Ouessant dont l’isolement est très strict depuis 1976. (les abeilles d’Ouessant sont indemnes de Varroase). Ce parasite est peut être présent dans nos ruches depuis la découverte de Noséma Apis au début du siècle mais les techniques de laboratoire de l’époque n’ont pas permis de différencier les deux. Sa virulence accrue depuis quelques années s’explique peut être par une meilleure adaptation à notre abeille Apis Melliféra. (A l’origine c’est un parasite de l’abeille asiatique Apis Ceranae, comme l’était Varroa qui a su s’adapter à nos abeilles).Spores de Noséma Apis et Noséma Céranaé

Les différences les plus significatives entre les deux types de Nosémoses  sont l’absence de traces de diarrhée et la rapidité de la disparition de la colonie avec Noséma ceranae . Les abeilles peuvent mourir dans un délai de 8 jours après exposition à Noséma ceranae. Les butineuses semblent être les plus touchées. Elles quittent la colonie et sont trop faibles pour le retour.

Évolution de la maladie:

Le filament polaire se la spore a été dévaginé et va permettre à celle ci de se fixer à la cellule de l'estomac de l'abeille.Souvent ingéré avec le miel, le spore de noséma éclate au niveau de l’intestin. Sous l’effet du milieu, le filament polaire se déroule, va se fixer sur la membrane du ventricule et perce une cellule de la paroi. Le germe amiboïde contenu dans le spore va migrer dans la cellule à travers le filament. Là il parasite, se divise, détruit la cellule. Les germes deviennent des spores et vont ré-infester d’autres cellules. La maladie est déclarée. La multiplication est très rapide, bientôt la membrane va se déchirer, la nourriture et l’hémolymphe vont se mélanger. L’abeille est condamnée.

Causes favorisantes :

  • Les ruches mal exposées, trop ombragées.
  • Les périodes longues de claustration lors des temps pluvieux les abeilles contaminées vident leur intestin dans la ruche et contaminent les nettoyeuses.Shéma d'une spore de Noséma
  • Un déséquilibre de nettoyeuses qui éliminent la maladie en avalant les déchets et les rejettent à l’extérieur.
  • Hivernage sur du  miellat difficile à digérer et qui laisse des résidus dans l’intestin de l’abeille.
  • Nourrissement trop tardif.
  • Pillages, matériels souillés.
  • Colonie affaiblie (Pesticides, Varroase).
  • Les vieilles abeilles sont plus fragiles à cause du renouvellement plus lent des cellules.
  • Cires trop anciennes, les spores de Noséma sont toujours présentes dans les ruches, même dans les colonies en bonne santé, mais les vieilles cires peuvent en contenir de très grandes quantités.

Prophylaxie:

  • Hiverner les ruches dans un lieu sec et ensoleillé.
  • Provisions d’hiver suffisantes et sans miellat.
  • Éviter l’humidité dans les ruches (plancher aéré).
  • Favoriser l’élevage du couvain en automne, des abeilles jeunes au corps gras bien développé résisteront mieux et aideront la colonie à bien redémarrer au printemps.
  • Éviter les nourrissements trop tardifs.
  • Éliminer les colonies faibles.
  • Renouveler périodiquement les rayons.
  • Désinfecter souvent le matériel.

Traitement:

Attention aucun traitement médicamenteux n’est autorisé.

L’acide acétique tue les spores de noséma apis:

  • 4 à 8 ml d’acide acétique pur par litre de sirop 50/50, donner un litre de sirop par semaine.
  • Les colonies trop faibles seront détruites
  • La totalité des ruches du rucher seront traitées

Autre traitement, le vinaigre (acide acétique) :

Faire un sirop avec 60% de sucre et 40% d’eau, ajouter à froid 50 g de vinaigre de cidre et 2 ml d’acide acétique pur par litre de sirop. Le PH du sirop qui est de 8,06 va passer à 3,44 ce qui va empêcher le développement des spores de noséma dans l’intestin de l’abeille.

Traitement avec le Protofil (alcoolysat de plantes stimulant la sécrétion d’enzymes digestives, n’est pas un médicament) :

Ajouter 1,7 cl de Protofil dans 1 litre de sirop de nourrissement, renouveler l’opération 15 jours plus tard au printemps et en fin d’été.

Au total donner entre 5 et 8 cl de Protofil par ruche et par an en fonction de la taille de la colonie.

Protofil, le flacon 500ml
Protofil est un mélange d’extraits de plantes, de vitamines et d’oligo-éléments.

Protofil contribue au bon fonctionnement de l’appareil digestif des abeilles. S’utilise à la fin de l’automne et en début de printemps.Il est destiné à combattre la Nosemose, et à stimuler les abeilles.

MODE D’EMPLOI :
A incorporer au sirop de nourrissement 17 ml/litre
La quantité par ruche sera de 50-80 ml par saison.

Quelques liens qui vous donneront encore beaucoup de renseignements sur la Nosémose:

Sur le site du GDSA27 deux articles très pédagogiques sur la Nosémose :


Les loques

Les loques sont un véritable fléau en apiculture de loisir mais  passent régulièrement inaperçues par l’apiculteur et même sont souvent transmises  de ruches à ruches, voir de ruchers à ruchers par négligence. Je prépare à ce propos un article sur les cires qui peuvent être les vecteurs de nombreuses pathologies et qui doivent être régulièrement remplacées dans vos ruche.

  • Loque américaine, les larves sont liquéfiées sous forme de pâte filante
  • Loque européenne, les larves sont desséchées et n’adhèrent pas à la paroi de la cellule.

Le couvain sacciforme

La série des maladies du couvain prend fin avec une nouvelle forme d’agent pathogène s’attaquant à nos protégées : nous avons étudié des bactéries (Loque américaine et européenne), des champignons (couvain plâtré et couvain pétrifié), nous voilà maintenant en face d’un virus. Le couvain sacciforme a rarement un impact important sur la santé de la ruche, mais il contribue, avec les autres agresseurs de l’abeille, à affaiblir la colonie. Comme il s’agit d’une maladie du couvain operculé, il sera particulièrement important de le différencier de la Loque américaine, maladie beaucoup plus grave.

Un virus : le SBV

Pourquoi ” S.B.V. ” ?

Parce que la maladie s’appelle en anglais Sac Brood (brood = couvain en anglais), d’où Sacbrood Bee Virus. ” SBV “, c’est tout de même plus facile à retenir que son nom latin, Morator aetotulas.

  • Qu’est-ce qu’un virus ?

 Les virus sont les formes les plus simples des agents pathogènes de l’abeille. Leur taille est très petite : le SBV, par exemple, est un virus d’aspect sphérique qui mesure 28 nanomètres (1 nanomètre = 1 millionième de millimètre). Ils sont nettement plus petits qu’une cellule d’abeille et invisibles au microscope classique. La structure des virus est réduite au maximum : pour simplifier un virus contient :

  1. des plans de construction : des acides ribonucléiques c’est-à-dire, plus simplement, de l’ADN ou (moins connu) de l’ARN (c’est le cas du SBV).
  2. Un emballage, qui entoure et protège ces plans de construction et qui contient un dispositif permettant la pénétration du virus dans une cellule d’abeille.

La multiplication d’un virus dans un organisme se fait en piratant les cellules que le virus infecte :

  • Grâce à son emballage, le virus se fixe sur la paroi de la cellule et ” injecte ” ses plans de construction dans la cellule.
  • La cellule travaille ensuite, à partir de ses plans pirates, pour le virus : elle en fabrique des copies (ADN ou ARN) et, au lieu de produire ses propres constituants, elle produit les protéines nécessaires à la production de nouvelles enveloppes.
  • Les nouvelles enveloppes s’assemblent autours des copies d’ADN ou ARN viral et de nombreux virus ” éclosent ” de la cellule, qui ne survit pas.

Parce que les organes attaqués par les virus sont différents d’une espèce de virus à l’autre, les symptômes seront différents selon le virus en cause.

Quelle est l’action du SBV chez les abeilles ?

  • La contamination des jeunes abeilles adultes se fait par voie orale en manipulant les larves tuées par le SBV. Chez les abeilles adultes, le SBV provoque peu de symptômes. Il est suspecté raccourcir la durée de vie de l’ouvrière. Le SBV s’accumule dans les glandes hypopharyngiennes, (qui produisent une partie de la nourriture destinée aux larves : cette nourriture est fortement contaminée en virus).
  • La voie de contamination du couvain est l’alimentation. L’action pathogène principale du SBV sur le couvain est d’empêcher la 5ème mue larvaire (passage du stade prépupe à pupe, appelé encore pupaison), qui a lieu peu après l’operculation, il s’agit donc d’une maladie du couvain operculé. De plus, le SBV s’attaquant aux glandes qui produisent chez les nourrices l’alimentation du couvain, le couvain, moins bien nourri, est fragilisé vis à vis d’autres maladies comme la loque européenne.

Varroa destructor semble pouvoir servir de vecteur pour le SBV : il faut moins de particules virales pour infecter une larve en ” utilisant ” le varroa comme seringue qu’il n’en faut lorsque la contamination se fait par l’alimentation.

Dans une larve terrassée par le SBV, on retrouve de très grosses quantité (1012 !) de virus et la manipulation de ces cadavres par les nettoyeuses assure la contamination au sein de la ruche. Les particules virales sont relativement peu résistantes (4 semaines dans les écailles, le pollen et le miel).

Quand frappe le SBV ? : des apparitions épisodiques

Le couvain sacciforme a en général un impact sporadique et généralement limité sur les colonies. Les atteintes peuvent avoir lieu durant tout la saison d’élevage du couvain, mais le plus souvent elles ont lieu au printemps et disparaissent avec la première miellée.

Pas d’illusions, le virus est très répandu et présent toute l’année mais ses effets sont plus ou moins visibles :

  • Comment expliquer ces ” apparitions ” ?

On pense que les abeilles adultes infectées par le virus, qui ne provoque pas de gros troubles chez elles, servent de ” réservoir ” entre deux épisodes. Les épidémies visibles au sein du couvain sont favorisées par un déséquilibre entre la population de couvain et la population de nourrices et de nettoyeuses :

  1. dans la première partie de la saison d’élevage du couvain, la population de couvain croît plus vite que celle des nourrices/nettoyeuses. Pas assez de nettoyeuses pour évacuer les larves mortes : les symptômes deviennent visibles.
  2. Inversement, après la première moitié de la saison d’élevage du couvain, les nourrices/netttoyeuses “refont leur retard”, mettant fin aux épidémies.

   Pourquoi les épidémies s’arrêtent toutes seules ?

Il y a donc, la saison progressant, le retour à des effectifs suffisants de nettoyeuses. Deux autres facteurs limitent la durée des épidémies :

  • les adultes portant le virus ont une durée de vie plus courte.
  • il semble d’autre part que les adultes fortement infestées aient tendance à s’orienter vers la collecte du nectar, ce qui a moins d’impact en terme de contamination que la collecte du pollen (que les abeilles imprègnent des sécrétions des glandes hypopharyngiennes, chargées en particules virales.

Les symptômes du SBV

Bon, comme toutes les maladies du couvain, on note à l’examen du couvain de nombreuses alvéoles vides ou des alvéoles voisines contenant des larves d’âges très différent, c’est ce que l’on appelle le couvain mosaîque, symptôme dont la seule signification est une mort anormale du couvain ou un défaut de ponte par la reine. De plus, l’impact du SBV est rarement assez fort pour faire baisser la population la ruche. Sauf atteinte majeure, la ruche ne dégage pas d’odeur putride.

Venons en au fait : nous l’avons dit, le SBV bloque la 5ème mue larvaire. De ce mécanisme d’action, plusieurs ” déductions ” découlent :

  • Il s’agit d’une maladie du couvain operculé. Le gros problème pour l’apiculteur est alors de différencier le couvain sacciforme de la Loque américaine (car c’est alors une toute autre histoire !) et des formes ” operculées ” de la Loque européenne. Les alvéoles des larves (des prénymphes en fait) mortes sont plus ou moins foncées et peuvent être plus ou moins ouvertes par les nettoyeuses.
  • La larve meurt au cours de la 5ème mue, à un stade où elle s’est redressée dans l’alvéole : c’est la position dans laquelle on la retrouvera. En retirant délicatement l’opercule des cellules, on retrouvera à l’orifice de l’alvéole la partie orale (que nous appellerons ensuite abusivement la “tête”) de la larve. Cette partie est souvent plus foncée que le reste de la larve.
  • La mue avortant, la cuticule (la ” peau “) de la larve a tendance à s’épaissir et a devenir plus foncée, formant une enveloppe molle et fragile, qui conserve l’aspect annelé de la larve. Le contenu de cette poche est un liquide grisâtre granuleux plus ou moins épais (et très chargé en virus). La couleur de la larve évolue du blanc au jaune crème. Au niveau de la ” tête ” de la larve, on trouve une zone plus foncée, marron à noirâtre.
  • Il est possible, avec délicatesse, d’extraire la larve à l’aide d’une petite pince et c’est alors un petit sac allongé rempli de liquide qui sort de l’alvéole (d’où le nom de la maladie).
  • Le test de l’alumette (voir l’article sur la Loque américaine) est négatif : le contenu de la larve morte n’est pas visqueux.
  • En se desséchant et durcissant progressivement (dans la même position redressée), la larve morte devient une écaille ; cette écaille, noire, n’adhère pas aux parois de l’alvéole (contrairement à celle de la Loque américaine) et s’extrait facilement, en un seul morceau généralement. La forme de l’écaille est souvent comparée à celle d’une gondole ou d’une banane, la tête de la larve ayant tendance à se recourber.

C’est grave, Docteur ?

Non : la plupart du temps les symptômes se cantonnent à quelques zones des cadres de couvain et disparaissent seuls, sans intervention de l’apiculteur. De plus, seules quelques ruches sont atteintes dans le rucher. Dans la mesure où Varroa représente un auxilliaire de choix pour le SBV, il est intéressant, lors de symptômes de couvain sacciforme, d’évaluer le degré d’infestation par varroa dans les ruches atteintes et également dans les autres.

Dans les cas sévères, on pourra changer la reine en cherchant une souche plus vigoureuse et plus ” nettoyeuse “. Il est aussi important d’essayer de maintenir ses colonies les plus fortes possibles, gage d’une bonne prévention de nombreuses maladies des abeilles contre lesquelles il n’y a pas de traitement disponible ou satisfaisant : en vrac :

  • Varroa, varroa toujours varroa : son action de sape de la colonie doit être une préoccupation de chaque instant pour l’apiculteur.
  • Réunir ou supprimer les colonies faibles (après une examen soigneux du couvain, bien sûr).
  • Rechercher des endroits où l’environnement est plus favorable à la récolte de pollen et de nectar.
  • Nourrissements si nécessaires lors des périodes critiques.
  • Remplacer les cadres régulièrement, renouveler ses reines

Le couvain plâtré (ascosphérose)

Le couvain plâtré, encore appelé communément couvain calcifié, couvain dur ou mycose (et qui répond au doux nom scientifique d’ascophérose) est une maladie du couvain provoquée par un champignon, Ascosphera apis. Elle est exceptionnellement responsable de la perte de la colonie mais peut freiner son développement et la production de miel (ce qui plaît rarement à l’apiculteur). S’il n’est pas rare de rencontrer quelques larves atteintes évacuées devant la ruche, situation peu inquiétante, il faut la considérer, lors d’atteinte notable, comme un révélateur de mauvaises conditions de vie pour la ruche et en tirer des conséquences, comme nous le verrons.

Le développement de la maladie dans la ruche

La maladie est propagée par les spores de ce champignon, qui, lorsqu’elles rencontrent des conditions favorables, germent (généralement dans l’intestin de la larve, plus rarement à travers sa cuticule), pour former un mycélium qui va parasiter et tuer la larve sur laquelle il se développe. Toutes les castes (ouvrières, mâles et reines) et tous les âges de larve peuvent être touchés.

Lorsqu’une larve est parasitée par un champignon + (« mâle ») et un champignon – (« femelle »), il y a reproduction (« reproduction sexuée » est le terme exact), fructification et production de nouvelles spores en quantité gigantesque : plus de 100 millions de spores par larve atteinte ! Ces spores permettront la propagation de la maladie.

Soulignons deux points :

La présence de spores

La contamination de la ruche par « l’extérieur » et la dissémination des spores à l’intérieur de la ruche se fait de manière similaire à celles de la Loque américaine, maladie bactérienne qui « forme » aussi des spores (voir l’article « Gestion des risques de la Loque américaine »).

Les spores sont résistantes dans le milieu naturel (une quinzaine d’année). On considère en fait que les spores d’Ascosphera apis sont présentes partout et que le développement de la maladie se fait si les conditions sont réunies pour que les spores germent :

De mauvaises conditions d’élevage favorisent l’apparition de la maladie

  • Une température basse (souvent un coup de froid) et une humidité importante favorisent en effet la germination des spores : le principal moment d’apparition de couvain plâtré correspond à la fin avril, période souvent humide et froide avec parfois des chutes brutales de température. Souvent ce sont les larves de mâles qui sont le plus atteintes : en effet leur position à la périphérie du cadre et de la grappe d’abeilles (et donc de la chaleur) les rend plus vulnérables aux baisses de température.
  • Des nourrices « qui ne sont pas à la hauteur ». Comme lors de Loque américaine, les nourrices détectent précocement les larves malades et les évacuent de la ruche. Si la souche d’abeilles n’est pas assez « nettoyeuse », les nourrices seront facilement dépassées par la progression de la maladie. Si il n’y a pas assez de nourrices pour le couvain présent dans la ruche (à la suite d’un essaimage artificiel par exemple), les soins et la chaleur apportés au couvain seront insuffisant et la maladie se déclarera.
  • Une nourriture propice au développement de la maladie : le pH « idéal » du miel, pour ce champignon est de 5,2 à 5.
  • Du vieux matériel mal nettoyé et non renouvelé. Plus le nombre de spores dans la ruche est élevé, plus le risque d’apparition de couvain plâtré augmente. En renouvelant les cadres et en nettoyant régulièrement le plancher de la ruche, l’apiculteur réduit « mécaniquement » le nombre de spores.

Les symptômes

Commençons par les signes extérieurs à la ruche :

  • Devant la ruche ou sur la planche d’envol, on observe des larves momifiées, dures, blanches (parfois noires). D’où l’intérêt de placer sur le sol devant la ruche une plaque (de béton ou autre) pour bien voir ce que les nettoyeuses évacuent de la ruche (et qui serait caché dans l’herbe).
  • Très rarement, une mortalité importante des larves peut provoquer une dépopulation importante et une baisse notable d’activité au trou de vol.
  • On notera parfois aussi les signes d’une forte humidité dans la ruche (écoulement d’eau de condensation par le trou de vol), facteur favorisant de cette maladie.

Ouvrons maintenant la ruche, si le temps et la température le permettent. L’examen devra, comme toujours, être « vite fait bien fait » pour ne pas refroidir le couvain : Ascosphera apis ne s’attaque en effet qu’au couvain. A rechercher :

  • Un couvain clairsemé, “mosaique” et non compact comme il doit être idéalement : c’est à dire beaucoup d’alvéoles vides au sein du couvain (les nourrices ont en effet évacué une grande partie de larves mortes) et une répartition aléatoire de la larves d’âge différent (la reine repondant dans les alvéoles laissées libres). Le couvain clairsemé n’est pas un symptôme caractéristique de d’autres problèmes peuvent y aboutir (autre maladie du couvain, vieille reine à la fertilité en berne par exemple).
Mosaïque
  • Des larves operculées ou non blanches ou noires. Les larves sont infectées au stade non operculé et meurent généralement autour de la période d’operculation. Suivant le stade de développement du champignon sur les larves malades, on observera :
  • Des larves entourées d’un amas cotonneux de filaments mycéliens ( = de champignon) blancs qui occupe l’alvéole. Cet amas peut être facilement sorti (il ne colle pas aux parois de l’alvéole). 
Filaments mycéliens
  • En fin d’évolution, la larve se momifie, durcit (elle se calcifie). La momie a une consistance crayeuse (d’ou le nom anglais « chalkbrood), elle est blanche le plus souvent. On peut parfois confondre ces larves momifiées avec du pollen envahi par une moisissure du pollen, mais elles sont facilement extraites de l’alvéole et le doute n’est plus possible (le pollen moisi est beaucoup plus friable). En haut pollen moisi, en bas couvain plâtré.
Mosaïque
  • Lorsqu’un champignon + rencontre un champignon – dans la même larve la momie est ponctuée de noir ou entièrement noire (les corps de fructification qui libèrent les spores sont en effet noirs). Les momies blanches ne sont pas responsables de la contagion aux autres larves, ce sont les noires qui propagent la maladie.
Momies
  • Des alvéoles percées (ébauche de nettoyage par les nourrices), comme lors d’autres maladies du couvain au stade operculé (Loque américaine, couvain sacciforme). L’opercule est habituellement de couleur normale et rarement affaissée. En ouvrant l’opercule, on peut observer des larves entourées de filaments ou momifiées et dures comme nous venons de le décrire pour le couvain non operculé (ce qui permet de lever le doute et différencier le couvain plâtré des autres maladies du couvain operculé).
  • On peu constater également des larves mortes en position dressée, non operculées, non durcies ni entourées de filaments. Ce n’est pas normal car la larve se redresse normalement après operculation : en fait les nourrices ont repéré précocement la larve malade sous l’opercule et ont désoperculé l’alvéole.
  • Enfin, on pourra parfois constater également une humidité excessive sur les parois de la ruche.

Le traitement

Justement : il n’y en a pas ! Question : pourquoi traiter avec des médicaments (et contaminer potentiellement son miel avec des résidus de médicaments) une maladie dont les spores sont présentes partout, qui apparaît lorsque les conditions d’élevage sont mauvaises et qui réapparaîtra si l’on se contente d’un médicament quand l’effet du médicament aura disparu ? Un seul médicament : du chlorhydrate de remise en question (pas si répandu mais tellement efficace…).

Traitement=prévention

Le couvain plâtré est une sonnette d’alarme qui dit à l’apiculteur qu’il pourrait mieux s’occuper de ses petites travailleuses. Pour lutter contre le couvain plâtré, l’apiculteur, qui ne maîtrise pas le temps qu’il fait et les aléas climatiques, devra :

Vérifier les conditions de logement de ses petites locataires :

Leur offrir une place au soleil ! C’est basique, mais l’emplacement du rucher ne doit pas être trop humide et exposé aux intempéries.

  •  Lutter contre les infiltrations : vérifier l’étanchéité du toit et que la ruche soit suffisamment loin de l’humidité du sol.
  • Améliorer l’évacuation des eaux de condensation : incliner la ruche de 3° vers l’avant (sur une Dadant par exemple, un tasseau de 1,5 cm de haut sous l’arrière de la ruche) ou opter pour un plancher aéré (plateau grillagé en entier ou en partie / plateau à tubes type Happykeeper ND).
  • Favoriser l’aération de la ruche : planchers aérés là encore.

Rechercher un « meilleur personnel d’entretien » :

Certaines souches d’abeilles sont en effet plus zélées que d’autres quant au nettoyage des cadres et du couvain. En changeant l’ancienne reine par une reine de souche dite « nettoyeuse », l’élimination du couvain malade sera d’autant plus efficace, réduisant les problèmes de couvain plâtré.

De même il faudra éviter d’amputer la colonie de trop de nourrices lors des divisions de colonies et de respecter l’équilibre entre nombre de nourrices et quantité de couvain.

Éliminer le maximum de spores

L’apiculteur « montrera l’exemple » en nettoyant régulièrement le plancher de la ruche et en renouvelant les vieux cadres. Les colonies très fortement atteintes seront soit détruites soit transvasées sur du matériel neuf ou désinfecté. A noter qu’il est facile de se débarrasser des spores d’Ascosphérose afin d’assainir le matériel provenant de colonies fortement atteintes : flamme ou eau de Javel (1 berlingot de 250 ml pour 6 litres d’eau).

En conclusion

Le couvain plâtré est une maladie du couvain de diagnostic généralement aisé. Elle pose rarement de problème grave et ne nécessite pas de traitement médicamenteux mais une amélioration technique : De la ruche et si nécessaire De la colonie en recherchant des souches d’abeilles « nettoyeuses ». Cette maladie constitue un signal d’alarme dont il faut tenir compte : de mauvaises conditions de vie de la colonie favorisant également l’émergence d’autres maladies, redoutables, comme les loques.

D.C.


LA VARROASE DES ABEILLES

Les termes varroase et varroatose peuvent être utilisé au choix pour décrire le parasitisme du varroa.

GÉNÉRALITÉS

Le varroa (Varroa jacobsini) est un ectoparasite de l’abeille qui menace aujourd’hui l’industrie apicole québécoise et, par le fait même, toutes les exploitations qui font usage des qualités pollinisatrices des abeilles. À l’origine, le varroa était un parasite de l’abeille asiatique (Apis cerena) seulement. Cette espèce d’abeille, qui est exposée au varroa depuis des milliers d’années, a adapté son comportement en fonction du parasite et a développé un équilibre avec le parasite. Elle peut donc aujourd’hui nettoyer sa ruche elle-même, réduisant l’impact du varroa à un niveau acceptable.

L’infestation dont sont victimes nos ruches maintenant résulte de l’importation en Indonésie d’abeilles italiennes (A. mellifera mellifera) plus productives, mais aussi plus susceptibles à V. jacobsini que l’abeille asiatique. Contrairement à l’acarien de l’abeille (Acarapis woodi) qui se propage peu, le varroa est facilement transporté par les abeilles d’une colonie à l’autre. Le parasite a donc progressé de l’Asie vers l’Europe, l’Afrique, l’Amérique du sud et on le retrouve maintenant en Amérique du nord aussi. Ce n’est qu’une question de temps avant que sa présence soit généralisée au Québec. Pour l’instant, il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire qui relève d’Agriculture et Agro-alimentaire Canada et de ses inspecteurs.

Les produits chimiques de synthèse recommandés contre le varroa posent certains problèmes. Ils ont tendance à s’accumuler dans les cires des ruches et se trouve concentrés après le recyclage de la cire. Ainsi, en France, on retrouve maintenant jusqu’à 2,5 mg/kg de Fluvalinate dans les cires commerciales recyclées (Péguin, 1991). Outre la contamination du miel que ces résidus peuvent entraîner, l’acarien se trouve ainsi exposé à de petites doses d’acaricides, ce qui favorisent le développement d’une résistance à ces produits. De tels problèmes de résistance sont d’ailleurs apparus en France.

Symptômes et description

Le varroa est un acarien (ou mite) de couleur brun-rouge ou marron-brun de 1,1 à 1,2 mm de long et 1,5 à 1,6 mm de large, soit environ la grosseur d’une tête d’épingle. Contrairement à l’acarien de l’abeille qui est un parasite interne, le varroa est un parasite externe. Son corps est recouvert de nombreuses soies qui lui permettent de s’agripper à l’abeille. On peut voir les varroa adultes à l’oeil nu entre les segments abdominaux du ventre des abeilles. Sur les nymphes parasitées, on distingue des points marron.

Sur les abeilles adultes, et surtout chez le faux-bourdon, les ailes sont souvent déformées ou formées qu’en partie à cause du varroa. D’autres effets de ce parasitisme sont une durée de vie raccourcie de 1,4 à 2 fois et un affaiblissement général. Ainsi, les abeilles perdent environ 25% de leurs poids et on les voit souvent ramper à l’entrée de la ruche. Les plaies provoquées par le varroa servent de point d’entrée pour les infections virales.

Lorsque plus de 8 acariens sont présents dans une cellule, la pupe meurt. Les couvains morts montre des symptômes semblables à ceux de la loque américaine: effondrement du couvert de la cellule, présence de petits trous et odeur désagréable.

Cycle de vie

La femelle varroa pond ses oeufs dans une cellule occupée par une larve d’abeille nourrie. Après que les ouvrières ont operculé la cellule, la femelle pond de 4 à 15 oeufs. Deux types d’oeufs sont présents: ceux qui ont été fertilisés par le mâle varroa deviendront des femelles alors que les oeufs stériles produiront des mâles. Les larves sont nourries à même la nourriture de l’abeille. Les mâles atteignent le stade adulte en 5 à 7 jours tandis que les femelles en prennent de 7 à 9. Elles pourront alors attaquer l’abeille et se nourrir de son hémolymphe (sang), substance qui leur est essentielle pour pouvoir pondre. Les femelles varroas prennent les deux tiers de leurs poids en sang tous les deux heures environ. Quant aux mâles, ils ne peuvent pas percer la carapace de l’abeille et dépendent donc de la nourriture présente dans la cellule. La fécondation a lieu avant que l’abeille n’émerge de sa cellule. Les mâles meurent alors faute de nourriture tandis que les femelles continuent à vivre jusqu’à trois mois l’été et jusqu’à six mois l’hiver.

Au stade adulte, les femelles varroa se déplacent dans la ruche en s’accrochant aux abeilles. Elles préfèrent les abeilles qui restent à la ruche à celles qui en sortent régulièrement. Si le choix leur est offert, les femelles varroa préfereront les cellules de faux-bourdons pour la ponte. Elles le feront habituellement dans les deux semaines suivant leur éclosion. Le plus souvent, seulement une femelle varroa s’accroche aux abeilles, mais jusqu’à 18 ou 20 sur les faux-bourdons.

Pour une revue complète de la biologie et du comportement du varroa, voir le livre de P. Robaux intitulé Varroa et varroatose, éditions Opida, 1986.

Mesures préventives

Pratiques pour limiter l’expansion du varroa

Plusieurs facteurs peuvent contribuer à propager le varroa, certains que l’apiculteur peut contrôler, d’autres non. Parmis les facteurs que l’apiculteur ne peut contrôler on compte par exemple la migration des faux-bourdons, qui peuvent facilement voyager 10 à 20 km par jour pour se trouver une nouvelle colonie. En France, où l’infestation du varroa a commencé en 1982, il a été observé que la propagation naturelle n’est toutefois que de quelques kilomètres par année et que c’était plutôt la vente d’essaims et autres pratiques qui dépendent des apiculteurs qui expliquait l’expansion rapide du varroa (Bosse-Platière et al., 1987). Ainsi, l’achat de cadres en provenance d’une colonie infestée, le déplacement des ruches, le commerce des couvains ou des reines d’une région où le varroa est présent, même avec un certificat de santé de la colonie, sont toutes des pratiques qui peuvent contribuer à l’expansion du varroa. Les essaims migrants ne peuvent pas être empêcher, mais l’accueil d’un tel essaim doit faire l’objet d’un suivi immédiat.

Pratiques pour renforcer les colonies

Comme les colonies pourvues de reines jeunes résistent mieux au varroa, il est recommandé de renouveler les reines. On peut aussi faire de nombreux essaims et les traiter hors couvain. On veillera à ce que la nourriture d’hivernage soit généreuse.

Tisane renforcissante pour la ruche (Roger, 1992)

La recette de sirop qui suit renforcirait l’organisme des abeilles et leur permettrait de mieux résister au varroa selon des apiculteurs biologiques européens.

  • Mettre dans de l’eau froide de l’écorce de chêne et de la prêle des champs.
  • Faire bouillir 10 à 20 minutes
  • Ajouter des feuilles d’ortie, des fleurs de pissenlit, de camomile, d’achillée mille-feuille et de valériane (10 g de chaque plante sèche suffiront pour 100 litres de sirop)
  • Laisser infuser 10 minutes, filtrer et refroidir
  • Ajouter un demi-litre de vinaigre de cidre bio et 6 kg de miel chauffé à 6 litres de la tisane, qui donneront 11 litres de sirop
  • Distribuer à chaque ruche après la récolte à raison de 1 litre par ruche

LE POINT DE VUE DES BIODYNAMISTES

Les apiculteurs biodynamiques (Hauk, 1990) considèrent le problème du varroa comme étant le résultat d’une dénaturation de la ruche par l’homme. Déjà, en 1923, Rudolf Steiner avait prédit que l’abeille domestique survivrait difficilement à la fin du siècle. La ruche naturelle, et vers laquelle le modèle devrait tendre selon eux, n’est pas de forme carré, mais plus ou moins cylindrique. De plus, les rayons ne sont pas symétriques mais bien entrelacés dans une ruche à l’état sauvage. Un retour à une forme plus naturelle, ainsi que la récolte uniquement des surplus de miel, renforcerait la colonie et lui permettrait de mieux combattre selon eux.

 

MOYENS DE LUTTE

Dépistage

Comme le varroa n’a été éradiqué d’aucune région du monde infestée à ce jour, il est important d’apprendre à cohabiter avec le parasite. Une colonie peut survivre à une faible population de varroa; les vrais problèmes apparaissent quand la population de varroa prend de l’expansion. Cela prend généralement de deux à quatre ans après le début de l’infestation avant que la situation ne soit critique. La multiplication du varroa varie d’un facteur de 7 à 10 par année selon les conditions climatiques. Exceptionellement, des multiplications par 1000 ont cependant déjà été observé. D’où l’importance d’un suivi constant des colonies.

Un bon programme de dépistage pourra ralentir la progression de l’acarien dans la province, mais, comme dit précédemment, ce n’est qu’une question de temps avant que sa présence soit généralisée. Dans les ruchers déjà infestés, le dépistage revêt autant d’importance, bien qu’il joue un tout autre rôle. Il s’agit d’évaluer l’importance de la population périodiquement pour décider de la pertinence d’un traitement. Voici quelques méthodes de dépistage.

Méthode de dépistage simplifiée

Une première méthode de détection, utilisée conjointement avec la plupart des traitements, consiste à dénombrer les acariens qui tombent au fond de la ruche. On dispose un papier enduit d’un corps graisseux ou collant à la base de la ruche qu’on remplace tous les deux ou trois jours. Parmis les débris qui se retrouveront sur le papier, on compte les varroas. Pour chaque acarien trouvé mort (sans traitement), on estime de cent à cent cinquante le nombre de vivants dans la ruche. Pendant l’été, moins de dix acariens trouvés en une journée est un seuil acceptable. Lorsque ce seuil est dépassé, on doit traiter la colonie ou utiliser une technique de dépistage plus précise (Péguin, 1989). La plupart des auteurs considère qu’une colonie peut rester saine avec 2 à 3000 acariens.

Test à l’acide formique

Cette technique de dépistage est maintenant approuvée. Il s’agit d’abord de placer un papier collant recouvert d’un grillage de mailles de 3mm au fond de la ruche. On dispose 20 ml d’acide formique à 65% sur du papier absorbant également au fond de la ruche. Finalement, on compte le nombre d’acariens retrouvé sur le papier après 24 ou 72 heures.

Décompte sur les abeilles

Cette méthode très précise, consiste à prendre de 200 à 500 abeilles adultes (un multiple de 100) et de les placer dans un contenant rempli d’alcool ou d’eau bouillante additionnée d’un pourcent de détergent. En brassant pendant 20 minutes, les varroas seront séparés de leurs hôtes et, suivant le comptage, le taux d’infestation pourra être déterminé par une simple règle de trois. Le tableau 1 permet d’évaluer l’importance de l’infestation. Bien que cette technique ne donne pas d’indication directe de l’état du couvain, elle permet néanmoins une estimation fiable de la situation.

Tableau 1 – Importance de l’infestation de varroa selon le % dénombré par le décompte à l’alcool

% d’infestation calculé Évaluation de la situation
5% ou moins Infestation peu sévère, on ne voit pas les varroas facilement
5 à 10% Infestation sévère. Hivernage difficile et risqué sans traitement
10 à 20% Les symptômes sont évidents. Si le diagnostic est fait au printemps, la colonie ne passera pas l’hiver
plus de 20% Il ne reste que quelques semaines de vie à la colonie
plus de 30% La colonie est une perte totale

Source: Ritter (1983) cité par Robaux (1986)

Évaluation du couvain operculé

Une autre technique est l’évaluation de la santé du couvain operculé. Lorsque plus de 10% des cellules d’ouvrières ou plus de 50% des cellules de faux-bourdons sont affectées, la colonie est en danger. Pour avoir un échantillon représentatif, il est recommandé de vérifier un minimum de 100 larves (Péguin, 1989).

Moment d’intervention

La plupart des traitements qui impliquent des solutions à appliquer doivent être faits en dehors de la miellée puisqu’ils pourraient poser préjudice à la qualité du miel. On doit donc traiter:

1. Au début de l’été pour s’assurer que la population de varroa soit minimale avant une longue période sans traitement;

2. Après la récolte pour renforcer la colonie avant l’hiver;

3. Si la population de varroa dépasse le seuil de tolérance.

Les traitements de printemps et d’automne ont l’avantage de coincider à des périodes où la reine n’est pas active, où il n’y a pas de couvain, et par le fait même, aucun varroa ne peut échapper à un traitement ponctuel. La formation d’essaims au printemps crée une situation semblable (absence de couvain) qui facilite le traitement.

En raison du rythme de reproduction très rapide du varroa, les moyens de lutte alternatifs aux acaricides de synthèse ne donnent pas toujours des résultats suffisants. Aucun produit, même l’acide formique qui est plus efficace que les produits de synthèse, n’est efficace à 100%. L’éradication à 100% n’est donc pas possible ni non plus souhaitable. Si nous pouvons maintenir le niveau d’infestation bas, les colonies pourront graduellement développer une plus grande résistance au varroa.

L’approche à adopter sera de combiner différents moyens de lutte.

Moyens de lutte physiques

Piégeage

Les méthodes de piégeage suivantes visent à concentrer les acariens sur un seul cadre de la ruche pour ensuite éliminer ce cadre. Elles ne permettent que de limiter le taux d’infestation. De plus, elle peuvent provoquer un affaiblissement de la colonie.

Cellules à faux-bourdons: Comme les varroas préfèrent pondre dans les cellules de faux-bourdons, il est possible de les piéger en fournissant un cadre avec de telles cellules. Lorsque ces dernières seront operculées, le cadre sera retiré et la cire fondue ou brûlée. C’est une avenue à considérer au début d’une infestation.

Attractif: Pour attirer les acariens sur un cadre de la ruche en particulier, on peut utiliser un attractif. Un produit commercial fabriqué en Belgique, le Varroutest de la compagnie Sanders Probel Biotechnology, consiste en de l’extrait de larves de faux-bourdons et permet d’attirer les acariens une fois appliqué sur un cadre. Le Varroutest attirerait plus de 75% des mites selon de nombreux tests faits en Belgique, en Italie, en Grèce et dans les pays de l’Est. Ce produit, à vaporiser sur un cadre non-operculé, n’est cependant pas facile d’usage.

Nouvelle reine: En retirant et en faisant fondre le premier cadre à la reprise de la ponte, on peut enlever une grande partie des varroas présents. Des chercheurs russes (Petrov et Khazbievich, 1980) ont observé que le couvain du premier rayon où une nouvelle reine a pondu est infesté de varroa à 46% tandis que les autres ne le sont qu’à 4%. En retirant ce rayon, ils ont pu réduire grandement la population de parasites, la colonie s’est par la suite bien développée et a pu hiverner de façon satisfaisante.

Introduction de jeunes larves: Un apiculteur alsacien, André-Claude Schwartz, arrive à maintenir un niveau d’infestation peu élevé en introduisant des jeunes larves d’abeilles dans ses colonies au moment où elle n’en a pas. Les parasites se précipitent sur ces larves pour y pondre. On retire le cadre aussitôt que les cellules sont operculées. La méthode a plusieurs avantages, notamment elle respecte le cycle reproducteur de l’abeille et permet à la colonie de développer une résistance graduelle au varroa. Plus d’information est disponible en s’adressant à M. Schwartz (10, rue Saint-Guindon, 68000 Colmar, France).

Reine encagée: Cette méthode consiste à enfermer la reine sur un cadre trois fois de suite à intervalles de 10 jours. Au bout des 30 jours, le cadre est sorti et brûlé. La reine peut être sacrifiée ou non. Environ 60% des varroas serait éliminé de cette façon.

Thermothérapie

Plusieurs expériences ont été menées sur l’utilisation de la chaleur contre le varroa et l’acarien de l’abeille qui vit dans la trachée, certaines avec un certain succès, d’autres pas. Les acariens sont très sensibles à la chaleur. Avec la thermothérapie, il s’agit donc de trouver la température et la durée de traitement qui vont permettre de réduire le nombre d’acarien sans tuer les abeilles. Ainsi, dans une expérience réalisée par un apiculteur français (Chaudière, 1988), après avoir retiré la reine, on a élevé la température interne de la ruche jusqu’à 60C par l’énergie solaire et on l’y a maintenue pendant 13 minutes. Le taux de destruction du varroa fut de 50 %, mais un nombre équivalent d’abeilles ont succombé.

En ex-URSS, une technique de lutte contre le varroa consiste à passer les colonies dans une chambre chauffée à 46-48C pendant 15 minutes. La méthode est coûteuse et brutale pour les abeilles.

Une approche plus douce a été expérimentée avec succès par une apicultrice grecque, Annelies Schönebeck-Syeh, citée par Stalleger (1988). Elle utilise uniquement la chaleur dégagée par la ruche en bouchant toutes les entrées. La température est élevée à 44C et maintenue pendant pas plus de 20 à 30 minutes, après quoi les abeilles peuvent sortir. Les avantages de cette technique sont qu’elle peut être utilisée pendant la miellée et que la reine peut rester dans la ruche. La température est évaluée en placant un thermomètre à l’intérieur de la ruche raccordé à un écran à affichage digital à l’extérieur de la ruche.

Des expériences réalisées en Louisianne par John Harbo du Département américain de l’agriculture (USDA, 1993) ont démontré qu’une température de 39C pendant 48 heures décimait les acariens de l’abeille. Pour augmenter la température dans les ruches, le chercheur les a simplement peintes d’une couleur foncée plutôt qu’en blanc. Dans une ruche foncée, les abeilles passent plus de temps à faire battre leur ailes pour diminuer la température de l’air, ce qui fait qu’elles s’échauffent elles-mêmes. Comme les acariens de la trachée sont très sensibles à cet accroissement de température, ils en meurent. Quel serait l’effet de cette mesure sur les varroas?

Notons enfin que, sans être appuyé sur des données scientifiques, beaucoup de praticiens croient que l’exposition d’une ruche au soleil a des effets bénéfiques sur sa santé.

Produits anti-adhésifs

Comme l’acarien dépend de l’abeille pour se déplacer dans la ruche et d’une ruche à l’autre, apiculteurs et chercheurs ont pensé à utiliser des produits qui empêche l’acarien d’adhérer au corps de l’abeille, et donc de se propager.

Farine: Des apiculteurs de l’Inde (Shah et Shah, 1988) ont trouvé un truc simple et apparemment très efficace pour contrôler le varroa. Ils saupoudrent les abeilles de 10 à 15 grammes de farine de blé dès l’apparition du varroa et répètent ce traitement trois fois à une semaine d’intervalle. La farine empêche simplement les acariens de s’accrocher à l’abeille et donc de voyager d’un rayon à l’autre. Cette méthode ne pose de problème ni aux abeilles, ni au miel.

Corps gras: Selon le même principe, Sammataro et al. (1994) de l’USDA conseillent de placer une galette faite d’un mélange de 150g de shortening végétal et 300g de sucre en poudre sur les barres du haut de la ruche où se trouve un couvain. Les abeilles pensent qu’il s’agit de déchets et petit à petit vont l’évacuer de la ruche. Pendant ce temps, le shortening empêche les acariens de s’accrocher aux abeilles. Cette méthode aurait plus d’effet sur l’acarien de l’abeille que le varroa cependant. Un antibiotique contre la loque américaine peut aussi être disposé avec ce mélange.

Électricité

Dans la province du Ryazan en ex-URSS, un chercheur a mis au point une méthode de lutte efficace à 100% contre les varroas accrochés aux abeilles et qui utilise l’électricité (Egin, 1988). Il s’agit d’une plaque percée de trous tout juste assez grands pour laisser passer les abeilles et qui est placée à l’entrée de la ruche. Le bord de chaque trou est frangé de façon à créer une espèce de brosse. La plaque est trempée dans un électrolyte. Lorsqu’un courant de 12 volts passe par la plaque, les varroas qui sont attachés aux abeilles sont paralysés et tombent tandis que les abeilles ne sont pas affectées. Ce produit n’est pas disponible commercialement à notre connaissance.

Moyens de lutte biologiques

Il se fait peu de recherches sur le contrôle biologique du varroa. L’utilisation de toxines de Bt et de virus a été envisagé mais aucune application pratique n’est prévue à court terme.

Le développement de races d’abeilles résistantes au varroa est un autre secteur de recherche qui risque de donner des résultats à long terme seulement.

Autres moyens de lutte

Acide formique

L’acide formique est un acide organique que l’on retrouve à l’état naturel dans plusieurs plantes, surtout au niveau des fruits. Il est donc normal qu’on le retrouve dans le miel en faible concentration, typiquement environ 100 mg/kg de miel et même plus pour certains miels comme celui de sapin qui en contient 200 mg/kg. Son usage pour combattre la varroase requiert cependant une concentration plus forte et agit à l’état gazeux. Lorsque l’air est saturé d’acide formique, celui-ci se condense sur les alvéoles qui y sont perméables. Les acariens meurent au contact de l’acide qui n’importune pas les abeilles.

Avantages: Le grand avantage de l’acide formique est son efficacité tant sur les adultes que sur le couvain en raison de son mode d’action. Cette efficacité est d’environ 90%, ce qui est supérieur à l’efficacité des acaricides de synthèse considérant que l’acide formique agit également sur le couvain et non seulement sur les adultes. D’autres avantages de l’acide formique sont son faible coût (disponible dans les pharmacies, les centres d’intrants agricoles, etc.) et le fait que les acariens n’y développent pas de résistance. En Europe, l’acide formique est utilisée avec succès dans de grosses entreprises apicoles comme celle d’Alois Wallner en Autriche, qui possède 700 colonies (il a écrit un livre sur le sujet).

Désavantages: Un désavantage de l’acide formique est qu’il s’agit tout de même d’une substance à manipuler avec soin, bien que ses effets sur l’humain soit bien connus. Un autre désavantage est que l’on peut perdre 5% des reines lors du traitement, ou même plus si les conditions ne sont pas idéales.

Application: L’acide formique est disponible en solution à 65%. On en utilise 15 à 20 ml pour chaque hausse de couvain qu’on imbibe dans un papier poreux (essuie-tout) qui est placé à la base de la ruche. Les papiers sont préparés une journée avant l’application pour éviter une évaporation initiale trop rapide. Ils doivent être conservés dans un sac hermétique avant d’être placés dans les ruches, le matin ou le soir. De trois à six traitements faits à 1 à 4 jours d’intervalle peuvent être nécessaires selon le nombre de varroa tombés à la base de la ruche.

Idéalement, les traitements doivent être faits lorsque la température se situe entre 20 et 30C. Le produit devient dangereux pour les abeilles si la température est supérieure à 30C et s’avère nettement moins efficace en-deça de 12C. On doit laisser toutes les entrées totalement ouvertes et traiter après la récolte principale ou la dernière récolte. En général, lorsque moins de 10 acariens sont retrouvés, on peut cesser le traitement. En Autriche, il est recommandé de traiter les colonies très atteintes 3 à 4 fois à intervalles de 24 heures, les colonies peu atteintes 2 fois à 1 ou 2 semaines d’intervalle, et les colonies réinfestées 1 à 2 fois par mois en septembre ou octobre.

Sécurité: Comme c’est un produit assez fort, quelques règles de sécurité gagneraient à être respectées: toujours travailler à l’extérieur; ne pas inhaler le produit; porter des vêtements de sécurité (lunettes, gants de caoutchouc); être à proximité d’une source d’eau pour rincer en cas d’accident. Si une forte odeur de vinaigre est perceptible, il faut s’éloigner jusqu’à ce qu’elle se dissipe.

Autres acides organiques

L’acide oxalique et l’acide lactique ont aussi fait l’objet d’essais contre le varroa. Des chercheurs allemands ont rapporté une bonne efficacité de l’acide lactique à 10-15%, mais, selon les apiculteurs l’ayant utilisé,cet acide serait moins efficace que l’acide formique.

Roténone

La roténone est un insecticide végétal toléré par les cahiers de charge d’agriculture biologique pour la protection des productions végétales. Son utilisation contre le varroa a été développée en France par des apiculteurs biologiques mais n’est pas autorisée pour le moment au Canada (1994).

Pour être efficace, la roténone doit être appliquée pendant un cycle de vie complet du varroa, soit 30 jours. Il faut l’utiliser avec grande prudence car elle peut tuer les reines. En France, une formulation liquide de roténone à 6,6% est utilisée en apiculture. Péguin (1990) recommande la méthode suivante: on prépare deux lanières de jute de 4 par 20 cm que l’on trempe dans une solution de roténone (6.6%) pendant une journée. Les lanières sont égouttées quelques heures avant d’être placées dans la ruche entre les 3e et 4e et les 7e et 8e cadres. Il est important de ne pas mettre la roténone sur le plancher car la roténone perd de son efficacité au contact de la lumière. Les traitements sont faits au printemps, quand la température minimum est supérieure à 5C et à l’automne (Courbon, 1991). On recommence le traitement à intervalle de quelques jours jusqu’à ce que le nombre de varroas morts soit moins de 20 à la base de la ruche. Il vaut mieux ne pas traiter à la roténone les ruches qui ont peu ou pas de couvain car les abeilles s’enfuiraient à cause de l’odeur.

Aromathérapie

Les huiles essentielles sont des concentrés de principes actifs de plantes obtenues par distillation. Il s’agit de produits naturels mais pas nécessairement doux.

Les cristaux de menthol utilisées contre l’acarien de l’abeille n’agissent pas efficacement contre le varroa. Péguin (1987) suggère plutôt le traitement suivant à base d’huiles essentielles: un mélange d’huile de thym, de sariette, de lavandin et de cade additionnée de sauge, de menthe et de girofle. Douze gouttes sont déposées sur une plaque graissée à la base de la ruche lorsque la température est supérieure à 10C, ce qui permet l’évaporation des huiles. Le traitement est renouvelé aux 3 à 5 jours jusqu’à ce que l’on ne retrouve pas plus de 10 varroas morts. Ce traitement doit cesser avant la miellée car les huiles pourraient parfumer le miel.

Un produit européen en pastilles du nom d’Apilife/VAR+, également à base d’huiles essentielles, donne de très bons résultats selon une recherche scientifique suisses (Rickli et al. 1991). La composition de ces pastilles consiste en du thymol (74,1%), de l’eucalyptol (16%), du menthol (3,7%), du camphre (3,7%) et de la vermiculite comme matériel de support (2,5%). Les pastilles sont placées au-dessus des cadres. Deux traitements, l’un où les pastilles ont été laissées pendant 24 jours, l’autre pendant 65 jours, ont donnés des résultats respectifs de 96.5% et 99% d’efficacité, un degré d’efficacité comparable aux pyréthroides synthétiques.

Le traitement aux huiles essentielles peut aussi être fait au moyen d’un micro-diffuseur qui chauffe les huiles à 40C avant de les disperser dans la ruche.

Répulsifs

Des apiculteurs biologiques allemands considèrent que la présence à proximité des ruches de certaines plantes à forte odeur explique que leurs ruches soient exemptes de varroa. Les plantes en question serait l’ail des ours (Allium ursinum) et la fougère-mâle (Dryopteris filix-mas), cette dernière étant reconnue pour ses propriétés acarifuges.

Des fumigations de mélisse et de menthe ont aussi produits de bons résultats en Allemagne (Rademacher, 1983).

Sulfate de cuivre

Une méthode de traitement à base de cuivre a été développée suite aux travaux de recherches de Michel Bounias de l’INRA en France et du Dr. Popeskovic de Belgrade. Le cuivre est un élément essentiel au métabolisme respiratoire du varroa. En donnant une solution contenant 1/2 g de cuivre (sous forme de sulfate) aux abeilles, celles-ci développent un genre d’anticorps car le cuivre devient en excès dans leur organisme. Cet anticorps est fatal au varroa qui ne peut plus utiliser le cuivre. La concentration en cuivre n’augmente pas dans le miel, mais les résultats démontrent que ce traitement ne peut pas contrôler à lui seul la varroase.

Homéopathie

Un traitement appelé le D8 proposé par Mathias Thun (Thun, 1988) a été utilisé pendant quelques temps sans grand succès par les biodynamistes européens. Il s’agissait d’une dilution homéopathique de cendres de varroas brûlés.

Conclusion

La lutte contre le varroa doit commencer par un dépistage régulier tant pour détecter la présence du varroa que pour évaluer son importance une fois l’infestation commencée. Comme mesures préventives, il faut limiter la transhumance ainsi que l’acquisition et la vente d’essaims. A court terme, le traitement à l’acide formique est la meilleure solution pour l’apiculteur biologique au prise avec le varroa car il s’agit d’un produit accepté par les cahiers de charge et autorisé par le gouvernement. Le piégeage (prélèvement du premier cadre operculé, introduction de larves-pièges, etc.) pourra servir comme première ligne de défense dans le cas d’une infestation peu sévère. A long terme, la seule solution sera le développement d’abeilles résistantes au varroa. Comme sa cousine l’abeille asiatique, notre abeille occidentale devra apprendre à cohabiter avec le varroa.


La fausse teigne de cire

La fausse teigne de cire, (Galleria mellonella), est un insecte de la famille des Pyralidae, connu également sous le nom de gallérie. Il existe deux variétés de ce papillon de nuit : une grande (galleria melonella) et une petite (achroia grisella).

La fausse teigne de cire se développe dans les ruches affaiblies et à faible densité, et surtout dans les rayons Dadant. Elle préfère les endroits sombres, sans aération et à température élevée.

Les ravages de la fausse teigne de cire

Les larves de la fausse teigne se nourrissent de cire. Une fois dans la ruche, elles commencent à creuser des galeries de soie, en passant d’un rayon à l’autre. Un tapissage que les abeilles n’arrivent pas à retirer et par conséquent les cellules abimées restent irréparables et donc ne servent plus ni à la ponte ni au stockage du nectar.
La fausse teigne de cire pond un grand nombre d’œufs (de 300 à 1000). L’éclosion étant d’une à deux semaine après la ponte, avec ses congénères, elle ne tarde pas à envahir toute la ruche en la transformant en une vraie toile d’araignée. Elles profitent alors de la cire et même des œufs, des larves et des nymphes d’abeilles.

Comment lutter contre la fausse teigne de cire ?

1. Les précautions à prendre

  • Le choix des ruches :
    • Des ruches adaptées à la taille de la colonie, afin de ne pas laisser de place à la fausse teigne de cire, pour pondre, éclore et se développer. Petite ruche pour petite colonie et grande ruche pour colonie plus dense.
    • La ruche Warré (plutôt que le modèle Dadant) : un corps unique, les rayons ne sont pas réutilisés, et en hiver, les hausses, vides de cire, attirent moins la fausse teigne.
  • Les ruchers : distancés les uns des autres (de 500 à 1 000 m)
  • Lieu de stockage des rayons en hiver : très aéré et lumineux. En stockant les rayons de cire dans des endroits sombres et chauds, vous offrez à la fausse teigne de cire une excellente opportunité pour bâtir son empire.

2. Des solutions

  • Des nids de frelons européens, à poser près des ruches Ils préfèrent la fausse teigne de cire à l’abeille.
  • La transhumance : les vibrations du transport contribuent à débarrasser les colonies des parasites.
  • Le grand froid : fatal à la fausse teigne (œufs, larves et adultes). Exposez les ruches, durant plusieurs heures, à une température de -10°.
  • La pulvérisation des rayons et des hausse avec :
    • le souffre : ne se dissout pas dans la cire, mais s’il tue les larves, il n’a aucun effet sur les œufs.
    • une solution contenant la bactérie Bacillus thuringiensis. Un moyen bio qui ne nuit ni l’abeille ni à l’homme.

Sachez enfin que …

Un nouvel essaim est toujours plus sain. Dans sa migration, il n’apporte avec lui ni la fausse teigne de cire ni tout autre parasite.
Et une colonie affectée doit être entièrement détruite.


Facteur stress : une théorie insuffisamment étudiée

Le centre de recherche apicole suisse (Agroscope de Berne-Liebefeld) a montré qu’un emplacement optimal est plus important pour le développement des colonies que le facteur génétique ou les mesures d’élevage.

Les 2 principaux agents de stress sont le froid et la faim mais il y en a d’autres (une branche qui casse, une intrusion dans la ruche…). Les abeilles réagissent à la menace en émettant un signal, une phéromone de défense particulière, à un degré proportionnel à l’intensité du stress. Ce signal chimique, encore mal connu par la recherche, peut entraver le développement de la ruche, voire la mettre à l’arrêt (stopper la ponte de la reine par exemple). Si le stress s’accumule, cela peut provoquer un affaiblissement général de la colonie pouvant être fatal.

Le froid et les accidents climatiques figurent parmi les facteurs de stress les plus importants, les mortalités hivernales variant du simple au double d’une année sur l’autre, d’une région à l’autre, mais aussi d’un apiculteur à l’autre, parfois voisins sur un même terroir… mais encore au sein d’un même rucher, selon le degré d’exposition au vent des ruches et selon leur emplacement topographique. Un bon emplacement favorisera le développement d’une colonie mais le contraire est aussi vrai. Le froid conjugué au vent et/ou à l’humidité peut faire des ravages !

Les longues périodes de mauvais temps ou de basses températures empêchent les abeilles de récolter du nectar et du pollen. Or, le froid entraîne une consommation accrue de nourriture afin de maintenir la chaleur de la ruche.

Pour la section Apicole de la Coordination Rurale, il y a là tout un domaine à explorer : quels sont les modes de conduite générant le moins de stress, donc de mortalité ? Quels sont les mécanismes sous-jacents à même d’expliquer ces différences ? En tant que dénominateur commun, cette gestion du stress par la colonie pourrait apporter un éclairage nouveau sur les origines multifactorielles de la mortalité des abeilles.


Le Stress de l’Abeille

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Dix Fiches Récapitulatives des Maladies d’Abeilles

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Résumé sur les pathologies apicoles

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Traitement Varroa _ Méthode CO2

comptage VARROAS _ methode_au_co2

Téléchargement de documentations relatives aux pathologies apicoles


Bibliographie

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  • http://gdsa83.fr/presentation-du-plan-sanitaire-delevage-apicole-pse/
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  • https://www.famillemary.fr/blog/post/apiculture-de-petites-obligations-un-grand-plaisir
  • https://www.varapiloisir.com/conseils-pratiques/sante-de-labeille/pathologies-de-labeille-traitements-et-prophylaxie/le-dispositif-europeen-de-reglementation-sanitaire-apicole/
  • Varroa Jacobsoni
  • http://www.apiculture-haut-bugey.com/?p=662
  • loques européenne et américaines
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  • https://eap.mcgill.ca/agrobio/ab370-08.htm
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